Послебиопсийная диагностика лимфаденопатий

В случае, если в результате проведенной биопсии диагноз остается не ясен (прежде всего, это актуально для случаев, когда морфологическое исследование не выявило наличие опухоли), необходимо продолжение диагностического поиска. Алгоритм послебиопсийной диагностики представлен в Приложении, рисунок 2. Принцип послебиопсийной диагностики неопухолевых ЛАП основан на выделении гистологических групп изменений в тканях лимфоузла, которые должны направлять клинициста в определенное русло диагностического поиска. В большинстве случаев гистологическая диагностика при неопухолевых лимфаденопатиях не позволяет констатировать нозологический диагноз, и эта трудность является объективной. Мы полагаем, что один из способов улучшения качества диагностики состоит в тесной кооперации гистологов и клиницистов. Эта кооперация может осуществляться при наличии стандартизированных заключений. Если гистологические данные не позволяют установить диагноз, в заключении может быть указан доминирующий признак или дано подробное описание морфологии.

Нам показалось важным выделение из многообразных изменений лимфоузлов нескольких простых групп, которые могут служить отправной точкой для диагностики в сложных случаях.

На основании ведущего признака нами выделены 8 дифференциальнодиагностических групп:

  • фолликулярная гиперплазия
  • паракортикальная гиперплазия
  • гранулематозный лимфаденит
  • гнойно-некротический гранулематозный и гнойный лимфаденит
  • синусный гистиоцитоз как ведущий признак
  • некроз узла как ведущий признак
  • атрофические изменения
  • дерматопатический лимфаденит.

Выделенные группы не оригинальны и частично соответствуют подразделению, которого придерживаются гистологи. Как показывают наши данные, установить этиологический диагноз в результате гистологического исследования удается нечасто, поскольку морфологические проявления многих процессов сходны. Так, имея сходную картину, гранулематозное воспаление вызывается множеством причин. Поэтому логично объединить в группы процессы, обладающие сходной морфологической картиной. Сформиро- ванные нами группы носят патогенетический характер, приближены К ЮВ- нике, и каждая из них требует определенных дополнительных исследований. Таким образом, сужается диагностический поиск.

  • Фолликулярная гиперплазия отражает преимущественно В- клеточный иммунный ответ. Она выявляется чаще всего, наименее следи- финна и обусловлена разными инфекциями и аутоиммунными заболеваниями. Наиболее частыми причинами фолликулярной гиперплазии вне связи с инфекцией в регионарной зоне являлись токсоплазмоз, СПИД, сифилис, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Кастлемана (ангио- фолликулярная гиперплазия лимфоузла), другие бактериальные и вирусные инфекции, как реакция лимфоузла на расположенный в зоне дренирования очаг инфекции — например наличие раны на коже, очага воспаления во рту. кариес и так далее.

Выраженную фолликулярную гиперплазию необходимо дифференцировать от фолликулярной лимфомы (необходимо иммуногистохимическое исследование, выявление транслокации t( 14; 18), доказательство клональности).

  • Паракортикальная гиперплазия возникает в результате пролиферации клеток в паракортикальной зоне и часто вызывается вирусами, запускающими преимущественно Т-клеточный иммунный ответ. Паракортикаль- ную гиперплазию чаще всего вызывают вирус Эпштейна-Барр, цитомегало- вирусная и другие вирусные инфекции, поствакцинальная реакция, а также изменений, сопутствующих разнообразным кожным процессам (дерматопа- тический лимфаденит). Основная сложность в трактовке паракортикальной гиперплазии связана с трудностью ее дифференциации от Т-клеточных лимфом. Это особенно касается случаев затяжной лимфаденопатии у лиц с ослабленной иммунной системой. Картина инфекционного мононуклеоза и других вирусных инфекций может быть неотличима от опухолевой. Определение Т-клеточной клональности не всегда помогает в дифференциальном диагнозе, поскольку у многих больных с вирусными инфекциями, особенно в острой фазе, наблюдается экспансия Т-клеточных клонов. Поэтому целесообразно определение Т-клеточной клональности в динамике. Во всех случаях, где речь идет о вирусной инфекции, наблюдается исчезновение доминирующего «клона» Т-лимфоцитов.

То же самое касается иммунофенотипирования. Констатация опухоли по факту преобладания одной популяции клеток, например CD8+, не говорит об опухоли, поскольку в острой фазе инфекционного мононуклеоза может наблюдаться значительное увеличение числа CD8-I- клеток. Данные аберрантного иммунофенотипа также должны интерпретироваться с осторожностью. Активация Т-лимфоцитов может приводить к временной экспрессии антигенов, которые в обычных условиях не экспрессируются или слабо экспрессируются Т-лимфоцитами.

  • Гранулематозный лимфаденит является следствием продуктивного воспаления, которое вызывается микобактериальными и, по литературным данным, грибковыми инфекциями, а также неинфекционными причинами. Диагностическое значение имеет только гранулематозный лимфаденит как доминирующий признак. Мелкие эпителиоидно-клеточные гранулемы и единичные скопления эпителиоидных гистиоцитов не имеют дифференциально-диагностического значения. Гранулематозный лимфаденит обусловлен туберкулезом, саркоидозом и токсоплазмозом, лимфаденитами, вызванными атипичными микобактериями (Mycobacteriumscrofulaceum и kansasii) и грибковыми инфекциями.

Частота установления нозологического диагноза в категории гранулематозный лимфаденит относительно высока, поскольку гранулематозное воспаление часто носит специфический характер. Причинами неудовлетворительной диагностики могут быть редкие и трудно идентифицируемые возбудители, такие как М. scrofulaceum и М. kansasii, часто вызывающие шейные лимфадениты, особенно у детей и лиц молодого возраста. По-видимому, эти инфекции наблюдаются довольно часто и остаются недиагностированными. В связи с ростом числа иммунокомпрометированных больных можно предполагать недиагностированные грибковые инфекции.

  • Гнойно-некротический гранулематозный лимфаденит и гнойный лимфаденит отражает гнойное воспаление и вызывается преимущественно бактериальными агентами, хотя встречается и при грибковых инфекциях. Наиболее частой причиной гранулематозного гнойно-некротического лимфаденита вне связи с инфекцией в регионарной зоне является фелиноз (болезнь кошачьей царапины), хламидийная инфекция, а также другие инфекционные болезни, характеризующиеся первичным аффектом в области входных ворот и регионарным лимфаденитом. Целый ряд инфекционных болезней, характеризующихся первичным аффектом в области ворот инфекции и регионарным лимфаденитом, также проявляет гистологическую картину гной- ВОГР или гнойно-некрш ического гранулематозного лимфаденита. К ним относятся клещевые пятнистые лихорадки (марсельская лихорадка, ЮММИЩр сыпной гиф Северной Азии и др,), лихорадка цуцугамуши, везукулярный риккетсиоз, содоку (болезнь укуса крысы).

Гнойные лимфадениты имеют характерную клиническую но выявляются в лимфоузлах, регионарных для гнойных очагов, таких как фурункул, панариций, флегмона, мастит, абсцесс. В связи с распространенностью особую группу составляют одонтогенные лимфадениты,cunyKnf’ ющие заболеваниям зубов, рта и носоглотки. В гематологической практике таких больных почти нет, поскольку клиническая картина типична и биопсия лимфоузла выполняется редко.

  • Синусный гистиоцитоз — один из самых частых признаков в лимфоузлах, удаленных по поводу разных причин. Как ведущий признак он наблюдается при синусном гистиоцитозе с массивной лимфаденопатией (болезнь Розаи Дорфмана). Кроме того, синусный гистиоцитоз может быть проявлением неспецифической реакции лимфатических узлов на инфекцию или опухоль, реакция на лимфангиографию. Выявление выраженного синусного гистиоцитоза должно быть показанием к повторной биопсии или для проведения онкопоиска, в связи с частой ассоциацией его с опухолями, особенно у больных, имеющих генерализованную лимфаденопатию или конгломераты лимфоузлов. Таким образом, синусный гистиоцитоз — это гистологическая находка, на основании которой необходимо заподозрить опухоль и рассмотреть вопрос о повторной биопсии или поиска опухоли.
  • Некроз узла как ведущий признак выделен в отдельную группу так же в связи с тем, что часто предшествует развитию опухоли. При гранулематозных и гнойно-некротических лимфаденитах некроз носит казеозный или гнойный характер, соответственно, и окружен гранулемами или грануляционной тканью. Здесь речь о коагуляционном, «сухом» некрозе узла. При выявлении некроза узла показано повторное проведение биопсии имеющихся или появляющихся в динамике увеличенных лимфоузлов. В редких случаях некроз может сопутствовать тяжелым инфекциям или выявляется на фоне обычных инфекций у больных с иммунодефицитом.
  • Атрофические изменения обнаруживаются в мелких лимфоузлах, удаленных в связи с онкопоиском преимущественно у пожилых людей, а также лиц, перенесших химиотерапию, лучевую терапию, получавших преднизо- лон. Выявление атрофических изменений не предполагает дополнительных диагностических исследований. Их следует трактовать как финальный диагноз, если нет других оснований, требующих продолжения дифференциально-диагностического поиска. В связи с этим атрофия лимфоузла, как ведущий признак, должна выноситься в гистологическое заключение.

8) Дерматопический лимфаденит имеет характерную морфологическую картину и выявляется в лимфатических узлах, прилегающих к пораженным областям кожи при различных кожных процессах.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.

Статистика

Просмотров за сегодня: _ Просматривают сейчас: 0

Свежие комментарии

    Пройдите опрос

    Доверяете ли вы врачам

    Показать результаты

    Загрузка ... Загрузка ...

    Рубрики

    Реклама